Aktueller Überblick
Anatomie der Haut
Klinische Anzeichen
Diagnostik
Literaturverzeichnis
Glossar

Aktueller Überblick

 Abb. 1: links gesunder Akita, rechts Akita mit Sebadenitis

Bei der Sebadenitis (SA) des Hundes handelt es sich primär um eine fortschreitende entzündliche Zerstörung der Hauttalgdrüsen. Es wurde beobachtet, dass die Krankheit bei verschiedenen Rassen sowie auch bei Mischlingen vorkommt. Dabei fällt eine gewisse Prädisposition auf.
Besonders häufig betroffen sind: Akita, Amerikanischer Akita, Pudel, Viszla, Samojede, Chow Chow und English Springer Spaniel. Daneben hat man speziesübergreifende Fälle von SA, unter anderem bei Katzen, Kaninchen, Pferden und dem Mensch gefunden (Bensignor und Guaguère, 2012).
Im Folgenden soll der aktuelle Wissenstand zur Sebadenitis, speziell beim Akita (Abb. 1), näher erläutert werden.

Anatomie der Haut - die Talgdrüse

Abb.: 2
Schematische Darstellung des anatomischen Aufbaus der Haut (Fabre, 2014)

Wie bereits erwähnt, spielen die Talgdrüsen der Haut (Glandulae sebaceae) eine zentrale Rolle bei dieser Gesundheitsproblematik.
In Abbildung 2 wird der anatomische Aufbau der Haut sowie die Lokalisation der Drüse näher dargestellt. Die Glandulae sebaceae befinden sich in der Lederhaut und münden seitlich in Haarkanäle, welche im weiteren Verlauf aus der Epidermis in die Hautoberfläche heraus ragen. Das produzierte Drüsensekret wird dann entlang des Haarfollikels über einen Ausführungsgang an die Oberhaut abgesondert. Dieser Talg (Sebum) breitet sich anschließend, quasi als Bioschutzfilm, auf der Hautoberfläche und den Haaren aus.
Dort erfüllt er, neben einer Feuchtigkeitsregulation der Haut, ebenso eine Funktion als physikalisch chemische Barriere gegen potenzielle Krankheitserreger (Pathogene).
Ferner findet man im abgegebenen Sekret zahlreiche anorganische Salze und Proteine (u.a. Glycoprotein‑Interferone und Immuno-­Globuline), um gezielten Schutz vor äußeren Fremdkörpern zu gewährleisten (Sousa, 2006).
Eine unterstützende Wirkung in diesem Prozess entfalten ferner die mitgeführten Fettsäuren. Je nachdem welche Körperregion beim Hund betrachtet wird, findet man Variationen an Talgdrüsen, sowohl in Größe, Anzahl und Vorkommen. Besonders große Exemplare treten am Kinn, Nacken und Schwanzansatz auf. An den Zitzen, am Nasenspiegel sowie an Zehen-­ und Sohlenballen sind in der Regel keine Talgdrüsen vorhanden.

Klinische Anzeichen

Die idiopathische (= ohne erkennbare Ursache) Sebadenitis wird charakterisiert durch die Entzündung der Talgdrüsen.
Im fortschreitenden Krankheitsstadium kommt es schließlich zur vollständigen Zerstörung des Gewebes (Bensignor und Guaguère, 2012).
Dadurch wird in dem betroffenen Hautareal die Sebum‑Produktion eingestellt. In wie weit jedoch das fehlende Sekret das Haarwachstum beeinflusst, ist noch nicht endgültig geklärt (Sousa, 2006). Der Verlust des Bioschutzfilms zieht in jedem Fall zahlreiche negative Auswirkungen auf die Haut und das Fell nach sich.

Abb.: 3: Verklumpter bräunlich verfärbter Haarbüschel.

Mikroskopische Untersuchungen zeigen bei SA ein trockenes und schuppiges Hautbild.
Bei einigen Hunden waren des weiteren Blasen (Abb. 4C) und Pusteln (Abb. 4D) nachweisbar (Simpson und McKay, 2012).

Charakteristisch für die Sebadenitis beim Akita sind ferner die eng am Haarschaft anhaftenden, oftmals bräunlich verfärbten und verklebenden Schuppen („Manschetten“) (Abb. 3). Neben einem Verlust der Unterwolle wird das Fell als trocken, glanzlos und brüchig (Box 1) beschrieben (Sousa, 2006). Das Ausbleiben des Sebums verursacht in der Regel eine Reihe von Sekundärinfektionen der Haut, z.B. mit Bakterien, Viren oder Pilzen (Bensignor und Guaguère, 2012). Damit verändert sich der Eigengeruch der Hunde: Sie riechen wie „drei Tage getragene Socken“.

Box 1

Die ersten Krankheitsanzeichen treten in der Regel am Kopf, an der Ohrmuschel (braune krümelige Ablagerung, verwechselbar mit Milben) und am Rücken auf. Die Symptome breiten sich später über den kompletten Körper bis zum Schwanz aus (Simpson und McKay, 2012). In der chronischen Erkrankungsphase erscheint das Fell dünner, „Mottenfraß‑ähnlich“ (Simpson und McKay, 2012), die übrig gebliebenen Haare schimmern grau und ähneln beinahe einem „Welpenflaum“.

Abb. 4: A-E: Darstellung des Krankheitsbildes von Sebadenitis bei Akita:
A: "Federartige" Keratinmanschetten (Bensignor u. Guaguère, 2012)
B: Keratinmanschetten am Haaransatz (roter Kreis)
C: Blasen (Papeln) (Noli,2008), D: Pusteln (Noli, 2008)
E: Schuppenkränze (Noli, 2008)

Beim Akita tritt dazu gelegentlich eine diffuse Hyperkeratose (griech: Hyper „Über“, keratos „Horn“) und eine symmetrische Alopezie (Haarausfall) auf (Bensignor und Guaguère, 2012).
Es sind beim Akita sowohl Rüden, als auch Hündinnen von der Gesundheitsproblematik betroffen. Eine Kopplung der SA mit der Fellfarbe ist derzeit auszuschließen. Generell treten jedoch die ersten Anzeichen mit Beginn der Geschlechtsreife, das heißt ab circa zwei Jahren, auf (Reichler, et al., 2001). Bisher konnte keine signifikante Beziehung zwischen der Dauer der Erkrankung und dem Ausprägungsgrad abgeleitet werden.

Abb. 5: Darstellung eines autosomal-rezessiven
Vererbungsmuster (modifiziert nach Brüggemann, 2014)

Demnach ist es nicht gelungen den Krankheitsgrad am Alter des Hundes auszumachen.
Ferner lässt sich der Verlauf der SA in kein festes Schema einfügen: Es gibt Individuen mit sehr schnellem Verlauf (2 Monate). Andere Hunde zeigen eine schubweise Symptomatik mit über viele Jahre fortschreitendem Verlauf (Reichler, et al., 2001).

Beim Akita geht man davon aus, dass es sich bei SA wahrscheinlich um ein autosomal-rezessives Vererbungsmuster (Abb. 5) handelt (Reichler, et al., 2001). Von daher wird öfters der Begriff einer Genodermatose (Geno = genetisch bedingt, dermatose = Hauterkrankung) diskutiert. Als Auslöser der Sebadenitis spielt vermutlich ein Hormonwechsel eine Rolle.
Aber auch eine Trächtigkeit oder Stresssituationen können als Ursache nicht komplett ausgeschlossen werden.
 

Diagnostik

Eine zweifelsfreie Diagnose, ohne Hautbiopsie, fällt bei SA oft schwer. Es bestehen zahlreiche Ähnlichkeiten zu anderen Krankheitsbildern wie z.B.: Canine Demodikose (parasitäre Hauterkrankung), Dermatophytose (Hautpilzerkrankung), Follikulitis (Follikelentzündung) oder Leishmaniose (Infektionskrankheit) (Bensignor und Guaguère, 2012).
Von daher sollten Tierärzte zuerst die vorgenannten Krankheiten untersuchen und ausschließen, um Fehldiagnosen zu vermeiden. Die bislang zweifelsfreie Diagnostik kann nur mittels Hautstanzungen (Biopsie) gewonnen werden.

Biopsie

Abb. 6: Histologische Aufnahme einer
entzündeten Talgdrüse (Reichler, et.al, 2001)

Bei Verdacht auf eine Sebadenitis werden, um sich größtmögliche Gewissheit zu verschaffen, mehreren Hautbiopsien präpariert. Dabei entnimmt man Gewebeproben aus verschiedenen Körperarealen, um die Entzündungsphasen der Talgdrüsen zu identifizieren.
Es gibt insgesamt drei Phasen: In der 1. Phase entzündet sich der Ausführungsgang der Talgdrüse (Bensignor und Guaguère, 2012). Während der 2. Phase sind unter dem Mikroskop verschiedene Abwehrzellen des Immunsystems im Gewebe auffindbar (Abb. 6).

Bei diesen Zellen handelt es sich um Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen und neutrophile Granulozyten. Fachsprachlich wird dieser Zustand als perifollikuläres (= um den Follikel herum) Granulosom bezeichnet und steht für eine Ansammlung von vielen Zellen ohne Bindegewebe (Linek, et al., 2005).
In der 3. Phase ist eine Zerstörung des Talgdrüsengewebes erkennbar, welches vermutlich durch die Immunzellen verursacht wird. Das Gewebe hat sich zu einer perifollikulären Fibrose entwickelt (Bensignor und Guaguère, 2012). Anders ausgedrückt, zum Schluss bleibt an der Stelle „Narbengewebe“ zurück (Klöppel, et al., 2008). Durch den vollständigen Verlust der Talgdrüse nimmt die Entzündungsintensität später wieder ab.
Wichtig erscheint an dieser Stelle noch einmal hervorzuheben, dass es sich bei SA um keine mikrobielle Infektion handelt. Es ist weder ein Befall von Viren, Bakterien noch von Pilzen im Drüsengewebe diagnostisch nachweisbar.
Vielmehr handelt es sich um ein „Auto‑Immun-Problem“, d.h. die körpereigene Abwehr bekämpft irrtümlich „eigene Strukturen“. Damit rückt für die Sebadenitis beim Akita eine Auto‑Immunkrankheit als Ursache in den Fokus.

Trichoskopie

In der Trichoskopie (griech. Trichos „Haar“, alt.griech. skopein „skopie“ = Gerätetechnik), werden die Haare untersucht. Bei der Analyse wird dem Hund Fell entnommen und unter dem Mikroskop beurteilt. Dabei verschafft man sich einen Überblick zur Haardichte, Schuppen- oder Pustelbildung und über die SA für charakteristischen Keratinmanschetten (Bensignor und Guaguère, 2012).

Behandlung

Bisher gibt es keine kurative Behandlung, die mit 100%iger Sicherheit gegen Sebadenitis hilft (Bensignor und Guaguère, 2012). Anders ausgedrückt, gibt es keinen bekannten Behandlungsweg, der den betroffenen Akita vollständig heilen kann.
Es scheint so, als ob sich die Krankheit ständig im Kreise dreht. Ein Hund hat Haarausfall. Durch positive Antwort auf eine Behandlung wird das Haarwachstum gefördert. Aber wenig später, bzw. in Schüben, verliert der Hund wieder seine Haare und das Prozedere beginnt von vorne.
Das Ziel der Therapie ist zum einen, den Entzündungsprozess zu verlangsamen und zum anderen, Stress vom Hunde abzuwenden, damit es zu einer Stabilisierung des Immunsystems kommt (Simpson und McKay, 2012).

Lokale Behandlungen

Unter einer lokalen Behandlung versteht man die äußere Anwendung von Medikamente. Im folgenden werden die einzelnen Therapie‑Stufen erläutert. Sie ist mit 4 Stufen relativ zeitaufwändig, jedoch außerordentlich erfolgsversprechend, wie sich in der Praxis gezeigt hat (Simpson und McKay, 2012).

1. Stufe: Ziel: Hautschuppen, die Krusten und Keratinmanschetten abzulösen. Der Hund sollte mit einem keratolytischen oder keratoplatischen Shampoo gebadet werden. Es handelt sich hierbei um Vorgänge, die den Abbau von trockenen Schuppen und Krusten ermöglichen und den Wiederaufbau gesunder Hautschuppen fördern. Dabei sind Waschlotionen, mit z.B. Schwefel oder Salicylsäure (Scott, et al., 2001), als Wirkstoff empfehlenswert. Im Falle einer sekundär entstandenen Follikulitis können Kombinationsprodukte, auf Basis von Dibenzoylperoxid, hinzugenommen werden. Sämtliche Mittel sollten ca. 10 Minuten auf die Haut einwirken, bevor diese wieder abgespült werden (Simpson und McKay, 2012).

2. Stufe: Ziel: Wiederaufbau der Lipidbarriere der Hornschicht (Stratum corneum)
Der Hund wird in Öl gebadet. Dafür sind z.B. nicht parfümierte Babyöle, Olivenöl oder Calendula-Öl völlig ausreichend. Ein Emulsionsgemisch aus 50% Wasser und 50% Öl hat sich als vorteilhaft herausgestellt. Um eine gleichmäßige Verteilung zu ermöglichen, sollte der Hund mit dem Öl‑Wasser–Gemisch vom Kopf bis zum Schwanz einmassiert werden.

Nach einer Behandlungszeit von ca. zwei Stunden, wird in Stufe 3 das überschüssige Öl abgebraust.

4. Stufe: Ziel: Hautpflege
Feuchtigkeitsspendende Produkte, wie Shampoos (Vétoquinol Hydra‑Pearls™ Shampoo, Virbac EPI‑SOOTHE® Shampoo) und Sprays (Virbac HUMILAC® Spray) beugen einer Austrocknung vor und unterstützen die Schutzfunktion der Haut (Rosser, 1999).
Dieser oben genannte vierstufige Behandlungsplan sollte laut Simpson und McKay (2012) zunächst über einen Zeitraum von vier bis sechs Wochen, jeweils einmal pro Woche durchgeführt werden. Anschließend wäre alle zwei bis vier Wochen eine Wiederholung der Öl‑Kur ratsam. Eine Verbesserung der Haut‑ und Haarsituation stellt sich in der Regel nach 1 bis 2 Monaten ein.

Ein Erfolg der Prozedur kann jedoch nicht garantiert werden. Bei der Mehrzahl der Hunde schlägt die Behandlung gut an und es kommt zum erneuten Haarwuchs und einer gewissen Gesundheitsstabilisierung. Bei anderen Individuen jedoch zeigt sich keine deutliche Verbesserung.
Die Öl‑Kur stellt beim SA erkrankten Akita eine einfache und günstige Methode dar, um den Lipidfilm der Haut äußerlich wieder aufzubauen. Laut einer Studie (Bensignor und Guaguère, 2012) begünstigt Olivenöl sogar eine Regression der angegriffenen Haut‑Wunden. Der einzige optische Nachteil ist das „fettige Aussehen“ der Hunde.

Wie Analysen gezeigt haben, ähneln die Bestandteile des Olivenöls (bis 83% Ölsäure) der natürlichen Zusammensetzung des Sebum: 48% Cholesterinester, 48% Wachse, Diester und 4% Fettsäuren sowie ein leicht saurer pH‑Wert (Bensignor und Guaguère, 2012). Somit kann Olivenöl anstelle des Sebums den äußeren Biofilm der Haut simulieren und gegen schädliche Erreger schützen (Bensignor und Guaguère, 2012).
Von einer Anwendung anti‑seborrhoischen Shampoos sowie einer oralen Gabe von Fettsäuren (Kapsel) ist hingegen abzuraten, da keine echte Besserung beobachtet werden kann (Bensignor und Guaguère, 2012).

Zu den kostspieligen Medikamenten gegen SA gehören, die mit Nebenwirkung behafteten, Cyclosporine. Sie zählen zur Gruppe der Immunsuppressiva. Diese Mittel werden zur Unterdrückung des Immunsystems eingesetzt. Bislang war lediglich die orale Einahme von Cyclosporin geläufig. Nach einer aktuellen Studie, können Cyclosporine auch als Spray verwendet werden. Dabei konnte ebenfalls eine Verbesserung des Allgemeinenzustandes des Hundes beobachtet werden.
Jedoch ist unklar, ob die Cyclosporine tatsächlich einen gesundheitsfördernden Effekt erzielt haben oder ob andere Inhaltstoffe, wie 1,2‑Propandiol, pflanzliche Öle oder Mineralöle des Sprays, zur Rückbildung der SA geführt haben (Bensignor und Guaguère, 2012).

Ferner wird ein Arzneimittel zur Behandlung von Hundeohren, namens Ortena® (Hauptbestandteil 1,2‑Propandiol), als wirksames Medikation diskutiert.
Als wichtigen Inhaltstoff enthält das Mittel ein farbloses Öl, welches als „Squalan“ bezeichnet wird (Bensignor und Guaguère, 2012). Heutzutage ist es möglich Squalan aus dem Ölivenöl zu isolieren.
Früher wurde die Substanz aus Haifischleber gewonnen. Interessant ist ferner, dass es sich bei diesem Agenz um ein Zwischenprodukt des körpereigenen Stoffwechsels handelt.
Es kommt bei der Cholesterinsynthese, d.h. bei der Produktion des Hauttalgs, vor (Käser, 2014). Squalan hat die Fähigkeit Keratin auf dem Stratum corneum abzulösen und es durch ein Lipidfilm zuersetzen (Bensignor und Guaguère, 2012).

Systemische Behandlung

Unter systemischer Behandlung versteht man das Verabreichen von Medikamenten als Tablette oder Injektion, so dass der Wirkstoff über den Blutkreislauf in den gesamten Körper zum Wirkungsort gelangen kann.
Cyclosporine wurden bereits mehrfach als Therapeutikum bei SA eingesetzt. Zur oralen Einnahme hat sich eine Dosis von 5‑10 mg/kg Körpergewicht pro Tag als sinnvoll erwiesen.
Die über das Mittel herbeigeführte Hemmung des Immunsystems werden sämtliche Entzündungen blockiert. Je nach Schweregrad der SA wird die Regeneration der Talgdrüsen in gewissem Umfang gefördert.
Bei einer offenen Studie (Bensignor und Guaguère, 2012). wurden 12 Hunde ein Jahr mit Cylcosporin therapiert und ausgewertet. Es zeigte sich eine klinische Verbesserung von 60%.
Nach einer Behandlung von 8–12 Monaten konnte eine Stabilisierung der Entzündung festgestellt werden. Nach Absetzen der Therapie wurde jedoch ein spontaner Rückfall zur SA beobachtet (Bensignor und Guaguère, 2012).

Kritische Behandlungen

Einige systemische Behandlungsmethoden zeigen unbefriedigende Therapieergebnisse bezüglich SA.
Die orale Einnahme von Fettsäuren (Kapsel) führt zu keinerlei positivem Effekt auf das Hautproblem (Simpson und McKay, 2012).

Ebenfalls enttäuschende Resultate werden mittels der Corticoid-Behandlung erzielt (Bensignor und Guaguère, 2012; Simpson und McKay, 2012).
Corticoide gehören zu einer Gruppe von Steroidhormonen, die in der Nebennierenrinde gebildet werden. Neben einer vielfältigen physiologischen Wirkung, spielen Corticoide eine Rolle im Stoffwechsel, unter anderem im Wasser‑ und Elektrolythaushalt, im Herz‑Kreislaufsystems und dem Nervensystem. Zudem haben sie eine, das Immunsystem hemmende und eine damit anti‑entzündliche Wirkung (Simpson und McKay, 2012).

Als letzte Therapie gibt es noch die Behandlung von SA mit Vitamin A (Retinoid). Wie die vorherigen Medikamente, weist Vitamin A ebenso einen entzündungsreduzierenden Effekt auf. Zudem sind Retinoide bei der Vermehrung und Differenzierung von Zellen beteiligt.
Unter strenger ärztlicher Aufsicht zeigte sich bei einigen Rassen nach drei Monaten eine Verbesserung von 80% bis 90%. Bei manifestierter Sebadenitis, können synthetische Retinoide (wie z.B. Isotretinoin und Acitretin) eine gewisse lindernde Wirkung bringen (Simpson und McKay, 2012).
Darüber hinaus gab es eine Studie (Simpson und McKay, 2012) die zeigte, dass erkrankte Hunde, die synthetische Retinoide verabreicht bekommen haben, sich bei 60% der Individuen eine 50% Verbesserung bezüglich der Hautschuppen und des Haarausfalls einstellte. Obwohl die Behandlungen mit den oben genannten Substanzen eine gewisse Genesung versprechen, sind diese Mittel jedoch stark umstritten, da die Nebenwirkungen derzeit nicht genau abgeschätzt werden können.
Die möglichen negativen Effekte sind: Verdauungsstörungen, trockene Augen durch Mangel an Tränenflüssigkeit, Durchfall, Erbrechen, Fehlbildungen bei Schwangerschaften, erhöhte Blutfettwerte (Triglyceride) ein Risikofaktor für Herz‑Kreislauf‑Erkrankungen oder Lebervergiftungen (Bensignor und Guaguère, 2012; Simpson und McKay, 2012).
Aufgrund dieser Sekundäreffekte sollten Tierärzte besonders aufmerksam den Therapieansatz in dieser Richtung kontrollieren (Bensignor und Guaguère, 2012; Simpson und McKay, 2012).

Behandlung einer sekundär verursachten Mikrobiellen‑Infektion

Die durch SA entstandenen Hautläsionen (Hautverletzung) der Akita können sich oftmals zusätzlich durch den Befall von Bakterien, Viren oder Pilze entzünden.
Bei tierärztlicher Bestätigung der Infektion, sollte gegebenenfalls eine ausreichende (4‑6 wöchige) Antibiotika‑Therapie verschrieben werden (Bensignor und Guaguère, 2012).

Forschungsperspektiven

Aufgrund der ungeklärten Krankheitsursache von SA beim Akita, eröffnet sich generell ein breites Forschungsfeld. Von enormer Wichtigkeit und, um den Anschluss nicht zu verlieren, ist für unsere Arbeit die Unterstützung von Züchtern und Haltern unumgänglich:
Nur Blutproben von zweifelsfrei betroffenen Akitas und Krankheitsschilderungen/diagnostische Befunde bringen unsere Sebadenitis‑Forschung voran. Ohne diese Kooperation eröffnet sich keine Perspektive zur Lösung der Gesundheitsproblematik.

Es bleibt eine offene Frage, aus welchem Gründen bei SA die Abwehrzellen des Hundes körpereigene Strukturen angreifen und vernichten. Eine Dauergabe von Immunsuppressiva (z.B. Cyclosporin), ist erst mal bezüglich der hohen Kosten und unerwünschten Nebenwirkungen keine langfristige Lösung.

Fragen, die es zu klären gilt, sind z.B. welche Verbindungen rufen die Auto-Immunreaktionen an den Talgdrüsen hervor? Ebenfalls muss herausgefunden werden, welche genetischen Ursachen für die Fehlregulation der Prozesse verantwortlich sind.

Da das Immunsystem sehr komplex ist, müssen hierbei verschiedenste Motive und Möglichkeiten in Betracht gezogen werden. Da es sich bei SA um eine ausgesprochen vielschichtige Problematik handelt, ist sicher auf genetischer Ebene von keiner einfachen und kurzfristigen Lösung auszugehen.

Literaturverzeichnis

Bensignor, E. und Guaguère, E. (2012). Adénite sébacée granulomateuse du chien : une revue.
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Linek, M., Boss, C., Haemmerling, R., Hewicker‑Trautwein, M., & Mecklenburg, L. (2005).
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Sousa, C. A. (2006). Sebaceous adenitis. Vet Clin North Am Small Anim Pract (36), S. 243‑9

Erläuterungen (Begriffe):

autosomal rezessives Vererbungsmuster:

Beim autosomal-rezessiven Erbgang werden Defektgene, die für die Ausprägung des gleichen Merkmales verantwortlich sind von den Elterntieren an die Nachkommen weitergegeben.

Nur wenn beide Elterntiere das Defektgen weitergeben, kommt die Erkrankung zum Ausbruch. Erbt eine Nachzucht nur ein verändertes Gen vom Rüden oder von der Hündin, erkrankt sie nicht selbst, vererbt dieses Gen aber an die eigenen Nachkommen weiter.

Meist sind beide Elternteile "gesund" und heterozygot und geben das kranke Gen an die Nachkommen weiter.

Ein Nachkomme kann bei einem autosomal-rezessiven Erbgang, nur erkranken, wenn beide Elterntiere (Rüde und Hündin) Träger des defekten Allels sind. So kann die Krankheit auch mal mehrere Generationen überspringen, bevor sie wieder zum Ausbruch kommt.

Die Wahrscheinlichkeit, von der Erbkrankheit betroffen zu sein, liegt für die Nachkommen bei 25 %.

Ist ein Elterntier bereits erkrankt, bzw. die Krankheit zum Zeitpunkt der Verpaarung  noch nicht ausgebrochen, so steigt die Wahrscheinlichkeit der Nachkommen ebenfalls zu erkranken auf 50 % an.

Sind beide Elterntiere von der Erbkrankheit betroffen, ohne dass diese zum Zeitpunkt der Verpaarung bereits ausgebrochen ist, werden 100% der Nachkommen ebenfalls unter der Erbkrankheit leiden, unabhängig vom Geschlecht.